新研究表明减少常见化学品的接触可延缓衰老

2024年04月14日 19:04 次阅读 稿源:cnBeta.COM 条评论

日本名古屋大学的研究人员发现,醛是与早衰有关的代谢副产物。他们的研究结果发表在《自然-细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志上,揭示了早衰疾病的真相,以及健康人抗衰老的潜在策略,如控制酒精、污染和烟雾等醛诱导物质的接触。

醛类物质会损害人的健康。然而,研究小组的发现表明,这些有害影响还包括衰老。这一发现的研究小组成员包括名古屋大学的冈康义、中泽由佳、岛田真由子和荻友。

"DNA损伤与衰老表型有关,"冈康义说。"然而,我们首次提出了醛源性DNA损伤与早衰之间的关系。"

研究人员假设,醛与衰老之间可能存在联系,因为早衰症患者(如 AMeD 综合征)体内分解醛的酶活性不足,如 ALDH2。

对于健康人来说,ALDH2 对酒精的反应也很重要。当人饮用葡萄酒或啤酒时,肝脏会将酒精代谢成醛,以便将其排出体外。ALDH2 的活性对于将醛转化为无毒物质非常重要。

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接触甲醛后,组蛋白与 DNA(组蛋白-DPC)发生交联,导致转录等细胞过程功能失常。资料来源:Reiko Matsushita

醛是有害的,因为它们与 DNA 和蛋白质高度反应。在人体内,它们会形成 DNA 蛋白交联(DPC),阻断典型的细胞增殖和维持过程中的重要酶,导致这些过程失灵和患者衰老。

科学家们重点研究了由醛引起的DPC,并使用一种名为DPC-seq的方法来研究早衰症患者体内醛积累与DNA损伤之间的联系。在一系列实验中,研究人员发现,TCR 复合物、VCP/p97 和蛋白酶体参与了清除活跃转录区中由甲醛诱导的 DPC。这一点在一个同时缺乏甲醛清除过程和TCR途径的小鼠模型中得到了证实,该模型显示出更严重的AMeD综合征症状。

这些过程非常重要,因为它们与醛的清除有关。这表明,早衰疾病与醛积累之间存在关联。

冈康义教授对他们的研究成果的意义充满希望,通过阐明 DNA 损伤快速愈合的机制,有助于揭示了遗传早衰的部分原因。

"我们的研究为了解早衰疾病的潜在机制开辟了新途径,并为治疗干预提供了潜在靶点,通过阐明醛在DNA损伤和衰老中的作用,我们为今后旨在开发新型治疗和干预方法的研究铺平了道路。由于我们尚未完全弄清AMeD综合征和Cockayne综合征的病因,治疗药物的开发工作一直没有进展。这项研究表明,患者的病理状况与细胞内产生的醛类衍生物 DPC 有关。这些结果有望有助于寻找清除醛类的化合物,从而帮助配制候选治疗药物"。

这项研究的意义远不止遗传疾病,因为他们的发现表明,醛诱导的DNA损伤也可能在健康人的衰老过程中发挥作用。通过指出醛是导致衰老的物质,这项研究揭示了环境因素与细胞衰老之间错综复杂的联系。这可能会对人类的健康和寿命产生重大影响。

编译来源:ScitechDaily

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